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Los investigadores han conseguido modelar un elemento de la célula en la que se hospeda el virus para inhibir una proteína que ayuda al microorganismo a replicarse. Concretamente, la molécula fue diseñada para neutralizar la proteína DDX3, cuya presencia era necesaria para replicar los virus causantes del sida (VIH) y la hepatitis C (VHC). “La diana molecular de este compuesto la teníamos identificada y químicos especializados se encargaron de modelarla para calzar esa estructura química dentro de la proteína”, explica el doctor José Esté, jefe del grupo de Patogénesis del VIH de IrsiCaixa.

Los resultados de los ensayos en cultivos celulares de la molécula demostraron su eficacia para inhibir el virus de la hepatitis C y algunas cepas del VIH resistentes a los antivirales comunes. Pero además, cuando los investigadores vieron la potencia de estas moléculas contra el VHC, decidieron ir un paso más allá y buscar otros virus cuyos mecanismos de reproducción fuesen similares a los del que provoca la hepatitis C. Los científicos probaron con el virus del dengue y el de la fiebre del Nil Occidental, que comparten estrategia replicativa y genoma con el VHC, y descubrieron que la molécula también funcionaba contra ellos.

Más allá de que este proyecto abre la puerta a simplificar el tratamiento de personas coinfectadas e incluso a buscar alternativas terapéuticas a dolencias que no tenían cura (no existe ningún fármaco aprobado contra el virus del Nilo Occidental o el dengue), los investigadores han remarcado el hecho de que la molécula actúa contra una parte de la célula, no contra el virus, lo que complica que éste genere resistencias al fármaco. “Un virus es un parásito intracelular, necesita de algunos elementos de la célula para funcionar. La mayoría de los tratamientos atacan al virus directamente y éstos, a su vez, van desarrollando estrategias para esquivar los ataques. Sin embargo, lo que estamos haciendo es inhibir uno de esos elementos de la célula que son necesarios para el virus y es más difícil que se proteja y se vuelva resistente contra eso”, apunta el doctor Esté.

Aunque todavía queda mucho recorrido en el laboratorio y tendrá que confirmarse su efectividad en más estudios in vitro y en modelos animales, los investigadores aseguran que este hallazgo es la puerta de entrada “a desarrollar una nueva familia de fármacos panvirales, con capacidad para inhibir diversos virus al mismo tiempo”. El estudio se ha publicado en la revista PNAS. “Esta molécula será de gran utilidad porque los pacientes inmunodeprimidos, por ejemplo, sufren muchas enfermedades”, señala Esté, que no descarta que esta molécula también pueda ser efectiva contra otros virus como el zika o el chikungunya. “Muchas de estas infecciones ocurren donde ya hay otras enfermedades endémicas que, aunque no constituyen un peligro, tampoco atraen a las farmacéuticas a investigarlas y no hay tratamiento”, apostilla el investigador.

Con todo, Esté pide paciencia y prudencia. “Se ha encontrado la diana, el primer compuesto”, apunta, pero el camino a recorrer para que un fármaco panviral llegue al mercado es todavía muy largo. Lo importante, asegura, es que “el interés por desarrollar drogas panvirales es alto” y eso es “prometedor” para la investigación.

Fuente: El País